Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.
По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:
1) системные (общие);
2) местные (локальные).
Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.
В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:
1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;
2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.
В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:
1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово-и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
2) онкотические, возникающие вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
3) мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки;
4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.
В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:
1) воспалительные;
2) гемодинамические;
3) лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.
Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.
1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме.
2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).
3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).
4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла.
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.
6. Повышение гидрофильности тканей.