Энтерит, или воспаление тонкого кишечника: по локализации различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Энтерит может быть хроническим и острым. Острый энтерит гистологически может быть катаральным, фибринозным, гнойным и некротически-язвенным. При катаральном энтерите слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой. Эпителий подвергается дистрофии и десквамации, бокаловидные клетки гипер-плазированные, отмечаются мелкие эрозии и кровоизлияния. При фиброзном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, на поверхности серые или серо-коричневые наложения.
В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным и дифтеритическим, при отторжении последнего образуются глубокие язвы. При гнойном энтерите стенки кишки пропитываются гноем или образуются гнойнички. При любом виде процесса развиваются гиперплазия и ретикуломакрофа-гальная трансформация лимфатического аппарата кишки. При хроническом энтерите различают две формы – без атрофии слизистой оболочки и атрофи-ческий энтерит. Для энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их ди-стальных отделов. Цитоплазма энтероцитов ворсинок вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, строма ворсинок инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами и эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается с крипты, которая может быть кистозно расширена. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.
Энтеропатия – это хроническое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат наследственные и приобретенные ферментные нарушения энте-роцитов.
Среди энтеропатий различают:
1) дисахаридозную недостаточность;
2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию;
3) глютеновую энтеропатию.
Патологическая анатомия. Имеют место различные степени выраженности дистрофических и атрофиче-ских изменений. Укорачиваются и утолщаются ворсинки, уменьшается число энтероцитов, они вакуоли-зируются и теряют микроворсинки. Углубляются крипты и утолщается мембрана, а слизистая оболочка инфильтрируется плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами. В более поздние сроки ворсинки отсутствуют, и отмечается резкий склероз слизистой оболочки. При гиперкатаболической гипо-протеинемической энтеропатии (в сочетании с вышеописанной патологоанатомической картиной) отмечается резкое расширение лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки. Гистоферментохимиче-ское исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения для определенного вида энтеропатии.